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健康人外周血和骨髓的T淋巴細胞主要為表達TCRαβ鏈，約占總T細胞的90%。TCRβ鏈恒定區由TRBC1、TRBC2兩個分子組成，TRBC1在健康人T淋巴細胞(TCR αβ)呈多型性表達，可用于T細胞的克隆性評價。與NGS的TCR分子重排、或流式細胞術的24個抗體組合檢測TCRβ鏈可變區受體分子判斷T細胞克隆性相比，TRBC1具有相似的敏感性和特異性，但速度更快且成本更低。TRBC1結合T細胞標記，在外周血、骨髓、淋巴結、組織和體液等標本中，可將TRBC1表達受限(單型性)的腫瘤性T細胞群與非腫瘤性T細胞區分開，用于評估成熟T細胞腫瘤。TRBC1+與TRBC1-T細胞的比值大約在1:1~1:2之間。
Kappa鏈是一種25Kd的多肽，由木瓜蛋白酶裂解lgG分子而成，由2號染色體上的人免疫球蛋白Kappa位點(IGK)編碼?？筀appa抗體識別在細胞亞群表面表達的Kappa輕鏈免疫球蛋白，該亞群對應于外周血中大約2/3的成熟B淋巴細胞。Lambda輕鏈免疫球蛋白在細胞亞群表面表達，對應于外周血中大約1/3的成熟B淋巴細胞。在未成熟的骨髓B淋巴細胞亞群表面也發現了這兩種輕鏈。檢測B淋巴細胞增殖性疾病表面的單克隆輕鏈表達對于疾病診斷和殘留病灶監測都十分重要在正常B細胞群中，Kappa和Lambda的比例大約1.5:1或1:1.5，而B細胞淋巴瘤的腫瘤細胞通常會表現為某一輕鏈的克隆性表達，—般kappa:Lambda比例>3:1或<0.3:1被認為是單克隆性表達。
陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)是一種獲得性造血干細胞基因突變的克隆性疾病，即PNH患者造血干細胞中染色體Xp22.2上PIG-A基因發生突變，導致部分或整體血細胞膜上的糖化磷脂酰肌醇(GPI )錨合成出現障礙，造成血細胞表面錨連接蛋白缺失，使細胞抵抗補體攻擊的能力減弱，從而導致細胞容易被破壞，發生溶血。疾病涉及多個細胞系，臨床主要變現為骨髓造血功能衰竭、靜脈血栓形成、發作性血管內溶血。目前已經發生了20余種蛋白在PNH患者血細胞表面表達缺乏，如衰變加速因子(DAF、CD55)、反應性溶血膜抑制物(MIRL、CD59 )、CD8結合蛋白(HRF )、內毒素受體(CD14) 、低親和力Fc受體(CD16)及尿激酶型纖溶酶原激活劑受體( uPAR、CD87)等。應用分子生物學技術已經成功發現了PNH的基因缺陷，使用單克隆抗體標記細胞系，采用流式細胞術檢測則是診斷PNH的重要手段，其敏感性和特異性較強，是目前診斷PNH的常用方法。
1995年日本科學家坂口Sakaguchi發現成年鼠中近10%的外周CD4+T細胞表達IL-2受體α鏈CD25。去除這群細胞會引起小鼠自發產生多種自身免疫性疾病，而回輸該細胞則阻止疾病的發生。因此將這群細胞命名為CD4+CD25+調節性T細胞(Treg)。
腫瘤標志物(Tumor Marker)是反映腫瘤存在的化學類物質。它們或不存在于正常成人組織而僅見于胚胎組織，或在腫瘤組織中的含量大大超過在正常組織里的含量，它們的存在或量變可以提示腫瘤的性質，借以了解腫瘤的組織發生，細胞分化，細胞功能，以幫助腫瘤的診斷，分類，預后判斷以及治療指導。
CD64是免疫球蛋白G(IgG)的Fc受體之一，屬于免疫球蛋白超家族的成員。一般出現在炎癥早期，中性粒細胞在刺激因子作用4-6小時表達增高，22小時達到高峰，即24小時內敏感性、特異性高。它們是連接體液免疫和細胞免疫的紐帶，在細胞吞噬，清除免疫復合物，抗原遞呈和釋放炎癥介質中起到關鍵作用。
造血干細胞(Hematopoietic stem cell ,HSC)是血細胞成分之一，是生成各種血細胞的最起始細胞，又稱造血多能干細胞，存在于骨髓、胚胎肝、外周血及臍帶血中。它既具有高度自我更新能力，又具有進一步分化各系統祖細胞的能力。近代輸血就利用這兩種能力，對受血者用放射或大劑量化學藥物使其免疫系統受抑再輸入獻血者的造血干細胞，讓它在受血者骨髓內“定居下來，分化增殖”，這即是造血干細胞移植。造血干細胞移植包括骨髓移植(BMT)，胎肝造血細胞移植，外周血干細胞(PBSC)移植及臍帶血造血細胞移植。
MRD ( Minimal Residual Disease )，指白血病患者經過誘導緩解治療，取得完全緩解(CR)后體內殘留的微量白血病細胞。MRD是造成急性白血病復發的根源，MRD監測可用于評價療效，預測復發，危險度分層以及指導治療等。治療后達到指標達到完全緩解(CR)后，用常規的形態學方法不能檢測到明顯的血液腫瘤細胞，但用更敏感的方法可以檢測出來的血液腫瘤細胞。
淋巴細胞是機體免疫系統內功能最重要的細胞群，在正常機體內各個淋巴細胞亞群相互作用，維持著機體正常的免疫功能。淋巴細胞亞群的分類方法最常用的是根據細胞表面抗原標志分類，其中最重要的檢測就是檢測TBNK的淋巴細胞水平。
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